В целом ряде исследований были обнаружены положительные связи между показателем индекса массы тела (ИМТ) и клиническими исходами. Данный феномен был назван «парадокс выживаемости пациентов с ожирением» (или «парадокс ожирения»). Однако на настоящий момент остаётся неясным, само ли ожирение имеет защитное действие, или в данный процесс вовлечены различные вмешивающиеся факторы (конфаудинги).

В проведённом в Швейцарии исследовании было проанализировано влияние массы тела на долговременную летальность в большой когорте пациентов с внебольничной пневмонией и изучено, будут ли различные эффекты ожирения, влияющие на патофизиологические механизмы воспаления, обуславливать различия в показателях летальности.

Для реализации поставленных целей было проспективно (на протяжении 6 лет) отслежено 763 пациента с внебольничной пневмонией, которые ранее принимали участие в многоцентровом исследовании ProHOSP. Для оценки связи между ИМТ и летальностью и с уровнями нескольких биомаркеров воспаления были рассчитаны 3 регрессионные модели, скоррегированные по тяжести: Индекс тяжести пневмонии (Pneumonia severity index — PSI), полностью скоррегированная модель по PSI, возрасту, полу, метаболическим факторам, сердечно-сосудистым заболеваниям и другим сопутствующим заболеваниям и полностью скоррегированная модель по уровням биомаркеров.

В когорте из 763 пациентов летальность по всем причинам за 6-летний период наблюдения была статистически достоверно ниже в группе пациентов с ожирением (ИМТ >30 кг/м²) по сравнению с пациентами с нормальной массой тела (ИМТ 18,5-25 кг/м²) со скоррегированным по тяжести отношением рисков 0,641 (95% ДИ 0,462-0,889). Не было обнаружено связи между увеличенным ИМТ и уровнем С-реактивного белка, прокальцитонина или количеством лейкоцитов, однако ИМТ >30 кг/м² приводил к более высокому уровню проадреномедуллина.

Таким образом, за 6-летний период последующего наблюдения было установлено, что ожирение приводит к более низкой частоте летальности по всем причинам у пациентов с внебольничной пневмонией, что подтверждает «парадокс ожирения» у данной популяции больных. В то же время различия в патофизиологических механизмах воспаления не могут объяснить данные факты.