К сожалению, на сайте не предусмотрена возможность для авторов вносить исправления в свои тексты (даже орфографические ошибки).
Поэтому приводим откорректированный вариант нашего ответа.
Некоторые соображения к исследованиям эндогенного озона в TSRI.
В. Я. Зайцев С. Д. Разумовский.
В последние пару лет внимание озонотерапевтов во всем мире привлекли работы группы исследователей the Scripps Research Institute (TSRI).
Сначала появились публикации /1-3/, где было сделаны предположения, что один, из наиболее эффективных методов борьбы организма с патогенной микрофлорой связан с ранее неизвестным синтезом озона иммунными клетками.
Последующие работы /4/ этих исследователей были связаны с гипотезой, что образование атеросклеротических бляшек может быть завязано с окислением холестерина, синтезируемым в организме озоном.
По нашему мнению, предположения TSRI, что иммунные клетки для борьбы с антигенами могут синтезировать озон, интересны, но требуют дальнейших подтверждений. Ещё больше вопросов к предположению, что в формирование атеросклеротических бляшек вносит свою лепту эндогенный озон.
Все доказательства в этих работах построены на идентификации продуктов реакций, в которых в качестве окислителя, как будто бы должен был быть озон. Однако такая косвенная идентификации вещества по продуктам реакции не является однозначной. В крови постоянно синтезируется целый ряд реакционных форм кислорода, в том числе синглетный кислород, гипохлоритный ион и др. Окисление в биохимических ферментативных реакциях in vivo этими окислителями может идти с образованием других соединений, чем in vitro в пробирке, в отсутствии этих ферментов. Поэтому, к примеру, утверждение, основанное на экспериментах in vitro, что 5,6-секостерол может быть продуктом окисления холестерина в организме только озоном, требует дальнейшей проверки. То же можно сказать и по окислению индиго до изатина, которое, в общем-то, и не является специфичной реакцией на озон.
Более специфичными продуктами реакций окисления озона являются озониды. Учитывая количество ненасыщенных жирных кислот и их сложных эфиров в организме, скорость реакция озона с двойными связями этих соединений, большая часть озона, если он действительно выбрасывается иммунными клетками, расходовалась бы именно на эту реакцию. Однако озониды в организме пока не обнаружены.
Следует так же отметить, что если даже предположения исследователей из TSRI подтвердятся, то их не стоит связывать с возможными побочными последствиями озонотерапии. Разовые внутривенные введения растворенного озона (или озонидов), не превышающие нескольких сотых мг озона на кг веса пациента, вряд ли что-либо могут добавить постоянным многолетним выбросам озона иммунными клетками во всем объеме сосудистого русла, если такой синтез действительно имеет место. Не говоря уж о том, что основная часть введенного озона расходуется, как уже отмечалось, на реакции с двойными связями триглицеридов ненасыщенных жирных кислот с образованием озонидов. Именно с этими метаболитами (озонидами), по нашему мнению, и связанна основная часть физиологических процессов при озонотерапии.
В плане влияния озонотерапии на атеросклеротические процессы значительно большего интереса заслуживают другие работы. Например, недавно опубликованное, плацебо - контролируемое исследование /5/, в котором было отмечено, на фоне большой аутогемотерапии с озоном, значительное, снижение в крови холестерина, причем, преимущественно, низкой плотности (LDL).
Литература.
1. Ozone Produced By Antibodies During Bacterial Killing And In Inflammation Scripps
Research Institute 2002-11-15
2. Evidence for antibody-catalyzed ozone formation in bacterial killing and inflammation.
Science. 2002 Dec 13;298(5601):2195-9.
3. Evidence for the production of trioxygen species during antibody-catalyzed chemical modification of antigens.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2003 Feb 18;100(4):1490-3.
4. Evidence for ozone formation in human atherosclerotic arteries.
Science. 2003 Nov 7;302 (5647):1053-6.
5. Ozonated Autohemotherapy in Patients on Maintenance Hemodialysis: Influence on Lipid Profile and Endothelium
Artificial Organs Volume 28 Issue 2 Page 234 - February 2004
doi:10.1111/j.1525-1594.2003.47211.x
|
