Опубликованные данные the Scripps Research Institute (TSRI) из которых исследователи сделали предположения, что иммунные клетки для борьбы с антигенами могут синтезировать озон, интересны, но требуют дальнейших доказательств.
Scripps Research Institute
2002-11-15
Ozone Produced By Antibodies During Bacterial Killing And In Inflammation
Wentworth P Jr, McDunn JE, Wentworth AD, Takeuchi C, Nieva J, Jones T, Bautista C, Ruedi JM, Gutierrez A, Janda KD, Babior BM, Eschenmoser A, Lerner RA.
Evidence for antibody-catalyzed ozone formation in bacterial killing and inflammation.
Science. 2002 Dec 13;298(5601):2195-9.
Ещё больше вопросов к предположениям, что и образование атеросклеротических бляшек, как-то завязано с окислением холестерина этим синтезируемым иммунными клетками озоном.
Wentworth P Jr, Nieva J, Takeuchi C, Galve R, Wentworth AD, Dilley RB, DeLaria GA, Saven A, Babior BM, Janda KD, Eschenmoser A, Lerner RA.
Evidence for ozone formation in human atherosclerotic arteries. Science. 2003 Nov 7;302(5647):1053-6. и др.
На которые ссылается это сообщение.
Все доказательства в этих работах построены на обнаружении продуктов реакций, в которых в качестве окислителя выступал озон. Однако такая косвенная индификация вещества по продуктам реакции не является однозначной. В крови синтезируются целый ряд реакционных форм кислорода, в том числе синглетный кислород, гипохлоритный ион и др. В биохимических ферментативных реакциях in vivo с этими окислителями могут образовываться совсем другие вещества, чем in vitro в пробирке. Поэтому, к примеру, предположение, что 5,6-секостерол образуется при холестерина в организме именно при окислении озоном, требует дальнейшей проверки. То, что in vitro при окислении холестерина гипохлоритом или там синглетным кислородом среди продуктов реакции не обнаруживается 5,6-секостерол, отнюдь не означает, что 5,6-секостерола не будет среди продуктов реакций холестерина с этими же окислителями в присутствие определенных ферментов. Потому что, исходя из термодинамических параметров (энергии Гиббса) такой процесс вполне возможен.
То же можно сказать и по окислению индиго до изатина, которое, в общем-то, не является специфичной реакцией на озон. К примеру, азотная кислота индиго до этого самого изатина, как раз и окисляет. Так почему бы, точно также не окислять индиго каким – либо представителем из уже давно установленных в организме «реактивных форм кислорода», тем более в присутствие ферментов?
По нашему мнению, более специфичными продуктами реакций окисления озона являются озониды. Учитывая количество ненасыщенных жирных кислот в организме и скорость реакция озона с двойными связями этих кислот большая часть озона, если он действительно выбрасывается иммунными клетками, расходовалась бы именно на эту реакцию. Однако озониды в организме пока не обнаружены.
И главное, уважаемая редакция сайта!
Даже если предположения исследователей из TSRI подтвердятся, к озонотерапии это имеет отдаленное отношение Трудно представить, что разовые внутривенные введения растворенного озона (или озонидов), не превышающие нескольких сотых мг озона на кг веса пациента (0,014-0,03 мг /кг) , могут что-либо добавить постоянным, в течение всей жизни, выбросам озона иммунными клетками во всем объеме сосудистого русла, если такой синтез действительно имеет место. Не говоря уж о том, что основная часть введенного озона расходуется, как уже отмечалось выше, на реакции с двойными связями триглицеридов ненасыщенных жирных кислот с образованием озонидов. Именно с этими метаболитами (озонидами), по нашему мнению, и связанна основная часть физиологических процессов при озонотерапии.
Проф. д.х.н. .Разумовский С. Д.; к.х.н Зайцев В. Я.
|
